Pilule contraceptive orale combinée – Wikipedia

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Méthode de contrôle des naissances prise oralement

Pilule contraceptive orale combinée (COCP)
Pilule contraceptive.jpg
Contexte
Type Hormonal
Première utilisation ?
Taux d'échec (première année)
Utilisation parfaite 0,3%[1]
Utilisation typique 9%[1]
Usage
Effet de durée 1 à 4 jours
Réversibilité Oui
Rappels d'utilisateurs Pris dans la même fenêtre de 24 heures chaque jour
Avantages et inconvénients
IST protection Non
Périodes Réglementée, souvent plus légère et moins douloureuse
Poids Aucun effet prouvé
Avantages Réduction du risque de mortalité.[2] Réduction des taux de mortalité dans tous les cancers.[2] Réduit ovarien et cancer de l'endomètre des risques.
Peut traiter acné, SOPK, PMDD, endométriose
Des risques Possible petite augmentation de certains cancers.[3][4] Légère augmentation réversible DVT; accident vasculaire cérébral,[5]maladie cardiovasculaire[6]
Notes médicales
Affecté par l'antibiotique rifampicine,[7] l'herbe Hypericum (millepertuis) et certains antiépileptiques, ainsi que les vomissements et la diarrhée. Attention si antécédents de migraines.

le pilule contraceptive orale combinée (COCP), souvent appelé le pilule contraceptive ou familièrement comme "la pilule", est un type de contrôle des naissances qui est conçu pour être pris oralement par les femmes. Il comprend une combinaison d'un l'œstrogène (d'habitude éthinylestradiol) et un progestatif (en particulier un progestatif). Pris correctement, il modifie la cycle menstruel éliminer ovulation et prévenir grossesse.

Ils ont été approuvés pour la première fois aux États-Unis pour la contraception en 1960 et sont une forme très populaire de contrôle des naissances. Ils sont actuellement utilisés par plus de 100 millions de femmes dans le monde et par près de 12 millions de femmes aux États-Unis.[8] En 2014, 15,6% des femmes américaines âgées de 15 à 44 ans ont déclaré avoir pris la pilule contraceptive, ce qui en faisait la méthode de contraception la plus largement utilisée par les femmes de cet âge.[9] L'utilisation varie beaucoup d'un pays à l'autre[10] âge, éducation et état matrimonial. Au Royaume-Uni, un tiers des femmes âgées de 16 à 49 ans utilisent actuellement la pilule combinée ou pilule progestative,[11][12]

comparativement à moins de 3% des femmes au Japon.[13]

Deux formes de contraceptifs oraux combinés sont sur le marché Liste des médicaments essentiels de l'Organisation mondiale de la santé, les médicaments les plus importants nécessaires dans une base système de santé.[14] La pilule a été un catalyseur pour la révolution sexuelle.[15]

Usage médical[[modifier]

Blister de LevlenED à moitié utilisé

Utilisation contraceptive[[modifier]

Les pilules contraceptives orales combinées sont un type de médicament oral conçu pour être pris tous les jours à la même heure afin d'éviter une grossesse.[16][17] Il existe de nombreuses formulations ou marques différentes, mais le conditionnement moyen est conçu pour être pris sur une période de 28 jours, ou cycle. Pendant les 21 premiers jours du cycle, les utilisateurs prennent une pilule quotidienne contenant des hormones (œstrogènes et progestatifs). Les 7 derniers jours du cycle sont des jours sans hormones. Certains paquets ne contiennent que 21 pilules et il est ensuite conseillé aux utilisateurs de ne pas en prendre pour la semaine suivante. Les autres paquets contiennent 7 autres placebo des pilules ou des pilules biologiquement inactives. Certaines nouvelles formulations contiennent 24 jours de pilules hormonales actives, suivies de 4 jours de placebo (les exemples incluent Yaz 28 et Loestrin 24 Fe) ou même 84 jours de pilules hormonales actives, suivies de 7 jours de pilules placebo (Seasonale).[16] Une femme prenant la pilule aura des saignements de sevrage au cours de sa pilule placebo ou de l'absence de pilule, et est toujours protégée de la grossesse pendant cette période. Ensuite, après 28 jours ou 91 jours, selon le type d'utilisation, les utilisateurs démarrent un nouveau pack et un nouveau cycle.[18]

Efficacité[[modifier]

Si utilisé exactement comme indiqué, le risque de tomber enceinte est estimé à 0,3%, ou environ 3 femmes sur 1000 sous COCP deviendront enceintes dans l'année.[19] Cependant, l'utilisation typique n'est souvent pas exacte en raison d'erreurs de synchronisation, de pilules oubliées ou d'effets secondaires indésirables. Avec une utilisation typique, le risque de tomber enceinte est estimé à environ 9%, ou environ 9 femmes sur 100 sous COCP deviendront enceintes en un an.[20] Le taux d'échec d'utilisation parfait est basé sur un examen des taux de grossesse dans les essais cliniques, le taux d'échec d'utilisation typique est basé sur une moyenne pondérée des estimations des enquêtes américaines sur la croissance de la famille (NSFG) de 1995 et 2002, corrigées pour la sous-déclaration des avortements. .[21]

Plusieurs facteurs expliquent que l’utilisation typique soit inférieure à l’efficacité d’utilisation parfaite:

  • erreurs de la part de ceux fournissant des instructions sur la façon d'utiliser la méthode
  • erreurs de la part de l'utilisateur
  • non-respect des instructions par l'utilisateur conscient.

Par exemple, un fournisseur de soins de santé peut donner à une personne utilisant des contraceptifs hormonaux des formes orales orales comme la fréquence des prises, oublier de prendre la pilule un jour ou simplement ne pas se rendre à la pharmacie à temps pour renouveler l'ordonnance.

Les COCP fournissent une contraception efficace dès la première pilule s’ils sont administrés dans les cinq jours suivant le début du traitement. cycle menstruel (dans les cinq jours suivant le premier jour du menstruation). Commencés à n'importe quel autre moment du cycle menstruel, les COCP n'offrent une contraception efficace qu'après 7 jours consécutifs d'utilisation de pilules actives. Par conséquent, une méthode de contraception de secours (comme les préservatifs) doit être utilisée jusqu'à ce que les pilules actives soient prises pendant 7 jours consécutifs. Les COCP doivent être pris à peu près à la même heure chaque jour.[22][23]

L'efficacité de la pilule contraceptive orale combinée semble être similaire si les pilules actives sont prises de manière continue pendant de longues périodes ou si elles sont prises pendant 21 jours actifs et 7 jours en tant que placebo.[24]

L’efficacité contraceptive peut être altérée par:

  1. manque plus d'une pilule active dans un paquet,
  2. retarder le début du prochain paquet de pilules actives (c'est-à-dire prolonger la période de pilule sans pilule, inactive ou placebo au-delà de 7 jours),
  3. intestinal malabsorption de pilules actives en raison de vomissement ou la diarrhée,
  4. interactions médicamenteuses avec des pilules actives qui diminuent les niveaux d'œstrogène ou de progestatif contraceptif.[22]

Dans tous les cas, une méthode de secours doit être utilisée jusqu'à ce que l'utilisation systématique de pilules actives (pendant 7 jours consécutifs) ait repris, que le médicament en interaction ait été arrêté ou que la maladie ait été résolue.

Selon les directives du CDC, une pilule n'est considérée comme «oubliée» que si 24 heures ou plus se sont écoulées depuis la dernière pilule. Si moins de 24 heures se sont écoulées, la pilule est considérée comme "en retard".[19]

Rôle des placebo[[modifier]

Le rôle du placebo pilule est double: permettre à l’utilisateur de continuer à prendre une pilule tous les jours et simuler la moyenne cycle menstruel. En continuant à prendre une pilule tous les jours, les utilisateurs restent dans leur habitude quotidienne, même pendant la semaine, sans hormones. L'omission de prendre des pilules pendant la semaine du placebo n'a pas d'incidence sur l'efficacité de la pilule, à condition que l'ingestion quotidienne de pilules actives soit reprise à la fin de la semaine.[25]

La semaine placebo, ou hormone sans hormones, de la pilule de 28 jours simule un cycle menstruel moyen, bien que les événements hormonaux au cours d'un cycle de pilule soient significativement différents de ceux d'un cycle menstruel ovulatoire normal. Étant donné que la pilule supprime l'ovulation (à traiter plus en détail dans la section Mécanisme d'action), les utilisatrices du contrôle des naissances n'ont pas de véritables règles. Au lieu de cela, c'est le manque d'hormones pendant une semaine qui provoque un saignement de retrait.[17] On a pensé que le saignement de retrait qui se produit pendant la pause des pilules actives était rassurant, une confirmation physique de ne pas être enceinte.[26] Les saignements de retrait sont également prévisibles. Un saignement inattendu peut être un effet secondaire des schémas thérapeutiques actifs à long terme.[27]

Comme il n’est pas rare que les femmes menstruées deviennent anémiques, certaines pilules placebo peuvent contenir le fer supplément.[28][29] Cela reconstitue les réserves de fer qui peuvent s'épuiser pendant la menstruation.

Pas de placebos ou moins fréquents[[modifier]

Si la formulation de la pilule est monophasique, c'est-à-dire que chaque pilule hormonale contient une dose fixe d'hormones, il est possible d'éviter le saignement de retrait et de rester protégé contre la conception en sautant complètement les pilules placebo et en partant directement du prochain sachet. Essayer de le faire avec des formulations de pilules bi ou tri-phasiques comporte un risque accru de saignement de percée et peut être indésirable. Cela n'augmentera toutefois pas le risque de tomber enceinte.

Depuis 2003, les femmes peuvent également utiliser une version de trois mois de la pilule.[30] Similaire à l'effet d'utiliser une formulation à dosage constant et de sauter les semaines sous placebo pendant trois mois, Seasonale donne l'avantage de périodes moins fréquentes, à l'inconvénient potentiel de saignement de percée. Seasonique est une autre version dans laquelle la semaine placebo tous les trois mois est remplacée par une semaine d'oestrogènes à faible dose.

Une version de la pilule combinée a également été emballée pour éliminer complètement les pilules placebo et les saignements de retrait. Commercialisées sous les appellations Anya ou Lybrel, des études ont montré qu'après sept mois, 71% des utilisateurs ne présentaient plus de saignements soudains, l'effet indésirable le plus courant qui consistait à prendre de plus longues périodes sans interruption avec la pilule active.

Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour évaluer la sécurité à long terme de l'utilisation continue du COCP, les études n'ont montré aucune différence en termes d'effets indésirables à court terme lorsque l'on compare l'utilisation continue par rapport à l'utilisation cyclique de pilules contraceptives.[31][[besoin de mise à jour]

Utilisation non contraceptive[[modifier]

Les hormones contenues dans la pilule ont également été utilisées pour traiter d’autres affections médicales, telles que syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), endométriose, adénomyose, l'acné, l'hirsutisme, aménorrhée, crampes menstruelles, migraines menstruelles, ménorragie (saignements menstruels excessifs), anémie liée aux menstruations ou aux fibromes et dysménorrhée (menstruations douloureuses).[32][20] Hormis l’acné, aucun contraceptif oral n’a été approuvé par la FDA des États-Unis pour les utilisations susmentionnées, malgré une utilisation intensive pour ces affections.[33]

SOPK[[modifier]

Le SOPK, ou syndrome des ovaires polykystiques, est un syndrome causé par des déséquilibres hormonaux. Les femmes atteintes de SOPK ont souvent des taux d'œstrogènes plus élevés que la normale tout le temps parce que leurs cycles hormonaux ne sont pas réguliers.[17] Au fil du temps, des taux élevés d'œstrogènes non inhibés peuvent entraîner une hyperplasie de l'endomètre, ou une prolifération excessive de tissus dans l'utérus. Cette prolifération est plus susceptible de devenir cancéreuse que le tissu endométrial normal.[34] Ainsi, bien que les données varient, la plupart des sociétés gynécologiques conviennent généralement qu'en raison des taux élevés d'œstrogènes chez les femmes atteintes de SOPK, elles présentent un risque plus élevé d'hyperplasie de l'endomètre.[35] Pour réduire ce risque, il est souvent recommandé aux femmes atteintes de SOPK de prendre des contraceptifs hormonaux pour réguler leurs hormones. Les méthodes COCP et progestatives sont recommandées. Les COCP sont préférées chez les femmes qui souffrent également d'acné incontrôlée et de symptômes d'hirsutisme, ou de croissance des poils à motifs masculins, car les COCP peuvent aider à traiter ces symptômes.[17]

Endométriose[[modifier]

Pour les douleurs pelviennes associées à l'endométriose, les COCP sont considérés comme un traitement médical de première ligne, aux côtés des AINS, des agonistes de la GnRH et des inhibiteurs de l'aromatase.[36] Les COCP agissent pour supprimer la croissance du tissu endométrial extra-utérin. Cela fonctionne pour réduire ses effets inflammatoires.[17] Les COCP, ainsi que les autres traitements médicaux énumérés ci-dessus, n'éliminent pas la croissance des tissus extra-utérins, ils ne font que réduire les symptômes. La chirurgie est le seul traitement définitif. Des études portant sur les taux de récurrence de la douleur pelvienne après une chirurgie ont montré que l'utilisation continue de COCP est plus efficace pour réduire la récurrence de la douleur que l'utilisation cyclique[37]

Adénomyose[[modifier]

Comme l’endométriose, l’adénomyose est souvent traitée avec des COCP pour supprimer la croissance du tissu endométrial qui s’est développé dans le myomètre. Contrairement à l'endométriose, les DIU contenant du lévonorgetrel sont plus efficaces que les COCP pour réduire les douleurs pelviennes associées à l'adénomyose.[17]

Acné[[modifier]

Les contraceptifs oraux sont parfois prescrits comme médicaments contre l’acné légère ou modérée, bien qu’aucun n’ait été approuvé par la FDA des États-Unis à cette seule fin.[38] Trois contraceptifs oraux différents ont été approuvés par la FDA pour traiter l’acné modérée si la personne a au moins 14 ou 15 ans, a déjà commencé à avoir ses règles et a besoin d’une contraception. Ils comprennent Ortho Tri-Cyclen, Estrostep, et YAZ.[39][40]

Aménorrhée[[modifier]

Bien que la pilule soit parfois prescrite pour induire la menstruation selon un horaire régulier chez les femmes dérangées par des cycles menstruels irréguliers, elle supprime en réalité le cycle menstruel normal et imite ensuite un cycle mensuel régulier de 28 jours.

Les femmes qui connaissent un dysfonctionnement menstruel en raison de triade d'athlètes féminines On leur prescrit parfois des contraceptifs oraux sous forme de pilules pouvant créer des cycles de saignement menstruel.[41] Cependant, la cause sous-jacente de la maladie est un manque d'énergie et doit être traitée en corrigeant le déséquilibre entre les calories consommées et les calories brûlées par l'exercice. Les contraceptifs oraux ne devraient pas être utilisés comme traitement initial pour la triade d'athlètes féminines.[41]

Contre-indications[[modifier]

Alors que les contraceptifs oraux combinés sont généralement considérés comme un médicament relativement sûr, ils sont contre-indiqués pour les personnes souffrant de certaines conditions médicales. Les œstrogènes à fortes doses peuvent augmenter le risque de formation de caillots sanguins. Les formulations actuelles de COCP ne contiennent pas de doses suffisamment élevées pour augmenter le risque absolu d'événements thrombotiques chez des personnes par ailleurs en bonne santé, mais les personnes présentant une maladie préexistante qui augmente également le risque de formation de caillots sanguins rendent l'utilisation de COCP plus dangereuse.[17] Ces conditions incluent mais ne se limitent pas à l'hypertension artérielle, aux maladies préexistantes. maladie cardiovasculaire, antécédents de thromboembolie ou d'embolie pulmonaire, accident vasculaire cérébral, migraine avec aura, une tendance familiale à former des caillots sanguins (tels que facteur V Leiden), et en les fumeurs plus de 35 ans.[42]

Les COCP sont également contre-indiqués pour les personnes atteintes de diabète avancé, de tumeurs du foie, de adénome hépatique ou grave cirrhose du foie.[42][20] Les COCP étant métabolisés dans le foie, une maladie du foie peut entraîner une réduction de l'élimination du médicament. Personnes atteintes ou soupçonnées cancer du sein ou des saignements utérins inexpliqués ne doivent pas non plus prendre de COCP.

Les femmes qui sont connues pour être enceintes ne devraient pas prendre de COCP. Les femmes post-partum qui sont allaitement maternel Il est également conseillé de ne commencer les COCP que 4 semaines après la naissance en raison du risque accru de formation de caillots sanguins.[19] Sévère hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie sont également actuellement des contre-indications, mais les preuves montrant que les PCOC conduisent à de pires résultats dans cette population sont faibles.[19][17]Obésité n'est pas considéré comme une contre-indication à la prise de COCP.[19]

Effets secondaires[[modifier]

Il est généralement admis que les risques pour la santé des contraceptifs oraux sont inférieurs à ceux de la grossesse et de la naissance.[43] et "les avantages pour la santé de toute méthode de contraception sont bien supérieurs à tous les risques de cette méthode".[44] Certaines organisations ont fait valoir que la comparaison d'une méthode contraceptive à aucune méthode (grossesse) n'était pas pertinente, mais que la comparaison de l'innocuité devrait faire partie des méthodes de contraception disponibles.[45]

Commun[[modifier]

Différentes sources notent différentes incidences d'effets secondaires. L'effet secondaire le plus commun est saignement de percée. Un article paru en 1992 dans une revue française indiquait que près de 50% des nouveaux utilisateurs qui prennent un nouveau médicament cessent de prendre la pilule avant la fin de la première année en raison de la gêne occasionnée par des effets secondaires tels que des saignements soudains et aménorrhée.[46] Une étude de 2001 réalisée par le Institut Kinsey En explorant les prédicteurs de l'abandon des contraceptifs oraux, 47% des 79 femmes ont arrêté de prendre la pilule.[47] Une étude de 1994 a révélé que les femmes qui prenaient des pilules contraceptives clignotaient 32% plus souvent que celles qui n’utilisaient pas de contraception.[48]

D'autre part, les pilules peuvent parfois améliorer des conditions telles que maladie inflammatoire pelvienne, dysménorrhée, syndrome prémenstruel et acné,[49] réduire les symptômes de l'endométriose et du syndrome des ovaires polykystiques et diminuer le risque d'anémie.[50] L'utilisation de contraceptifs oraux réduit également le risque de cancer de l'ovaire au cours de la vie.[51][52]

Des nausées, des vomissements, des maux de tête, des ballonnements, des seins douloureux, un gonflement des chevilles / des pieds (rétention d'eau) ou un changement de poids peuvent survenir. Des saignements vaginaux entre les menstruations (spotting) ou manqués / irréguliers peuvent survenir, en particulier au cours des premiers mois d'utilisation.[53]

Coeur et vaisseaux sanguins[[modifier]

Les contraceptifs oraux combinés augmentent le risque de thromboembolie veineuse (comprenant thrombose veineuse profonde (DVT) et embolie pulmonaire (PE)).[54]

Les pilules COC contenant plus de 50 µg d'œstrogènes augmentent le risque d'ischémie accident vasculaire cérébral et infarctus du myocarde mais des doses plus faibles semblent sans danger.[55] Ces risques sont plus importants chez les femmes présentant des facteurs de risque supplémentaires, tels que le tabagisme (qui augmente considérablement le risque) et l’utilisation prolongée de la pilule, en particulier chez les femmes de plus de 35 ans.[56]

Le risque absolu global de thrombose veineuse par 100 000 années-femmes avec l’utilisation actuelle de contraceptifs oraux combinés est d’environ 60, contre 30 chez les non-utilisatrices.[57] Le risque de thromboembolie varie selon les types de pilules contraceptives; comparés aux contraceptifs oraux combinés contenant du lévonorgestrel (LNG), et avec la même dose d’œstrogène et la même durée d’utilisation, le taux de thrombose veineuse profonde pour les contraceptifs oraux combinés avec noréthistérone est 0,98, avec norgestimate 1.19, avec désogestrel (DSG) 1.82, avec gestodène 1,86, avec drospirénone (DRSP) 1.64, et avec acétate de cyprotérone 1,88.[57] En comparaison, une thromboembolie veineuse survient chez 100 à 200 femmes sur 100 000 chaque année.[57]

Une étude a montré une augmentation de plus de 600% du risque de formation de caillots sanguins chez les femmes prenant des COCP avec de la drospirénone par rapport aux non-utilisatrices, par rapport à une augmentation de 360% chez les femmes prenant des pilules contraceptives contenant du lévonorgestrel.[58] La Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a lancé des études évaluant la santé de plus de 800 000 femmes prenant des COCP et a constaté que le risque de TEV était 93% plus élevé chez les femmes prenant des COCP à la drospirénone depuis 3 mois ou moins et à 290% plus élevé chez les femmes. les femmes prenant des COCP à la drospirénone pendant 7 à 12 mois, par rapport aux femmes prenant d'autres types de contraceptifs oraux.[59]

Sur la base de ces études, la FDA a mis à jour en 2012 l'étiquette des COCP de drospirénone afin d'inclure un avertissement indiquant que les contraceptifs contenant de la drospirénone pourraient présenter un risque plus élevé de formation de caillots sanguins dangereux.[60]

Cancer[[modifier]

UNE Revue systématique en 2010, n’a pas été favorable à une augmentation du risque global de cancer chez les utilisatrices de pilules contraceptives orales combinées, mais a constaté une légère augmentation de cancer du sein risque chez les utilisateurs actuels, qui disparaît 5 à 10 ans après la fin de l'utilisation.[61]

Effets protecteurs[[modifier]

COC a diminué le risque de cancer des ovaires, cancer de l'endomètre,[22] et cancer colorectal.[3][49][62] Deux grandes études de cohorte publiées en 2010 ont toutes deux mis en évidence une réduction significative du risque relatif ajusté de mortalité par cancer de l'ovaire et de l'endomètre chez les personnes ayant déjà utilisé des contraceptifs oraux par rapport aux personnes n'ayant jamais eu recours à cette technique.[2][63]

L'utilisation de contraceptifs oraux (pilules contraceptives) pendant cinq ans ou plus diminue de 50% le risque de cancer de l'ovaire plus tard dans la vie.[62] L’utilisation de contraceptifs oraux combinés réduit le risque de cancer des ovaires de 40% et le risque de cancer de l'endomètre de 50% par rapport à jamais utilisateurs. La réduction du risque augmente avec la durée d'utilisation, avec une réduction de 80% du risque de cancer de l'ovaire et de l'endomètre avec une utilisation de plus de 10 ans. La réduction du risque de cancer de l'ovaire et de l'endomètre persiste pendant au moins 20 ans.[22]

Risques accrus[[modifier]

Un rapport de 2005 Agence internationale pour la recherche sur le cancer Groupe de travail (CIRC) a déclaré que les COC augmentent le risque de cancers de la Sein (parmi les utilisateurs actuels et récents),[3]col de l'utérus et foie (parmi les populations à faible risque d'infection par le virus de l'hépatite B).[3] Un 2013 méta-analyse ont conclu que chaque utilisation de pilule contraceptive était associée à une augmentation modeste du risque de cancer du sein (risque relatif 1,08) et à une réduction du risque de cancer colorectal (risque relatif 0,86) et de cancer de l'endomètre (risque relatif 0,57). Le risque de cancer du col utérin est accru chez les personnes infectées par le virus du papillome humain.[64] Une légère augmentation similaire du risque de cancer du sein a été observée dans d'autres méta-analyses.[65][66]

Poids[[modifier]

Une revue systématique Cochrane de 2011 a révélé que les études sur les contraceptifs hormonaux combinés ne montraient aucune différence de poids significative par rapport au groupe placebo ou à l'absence de groupes d'intervention.[67] Les preuves n'étaient pas assez solides pour être certains que les méthodes contraceptives ne provoquaient pas de changement de poids, mais aucun effet majeur n'a été constaté.[67] Cette revue a également révélé "que les femmes ne cessaient pas d'utiliser la pilule ou le patch à cause du changement de poids".[67]

Sexualité[[modifier]

Les COCP peuvent augmenter naturellement lubrification vaginale.[68] D’autres femmes connaissent des réductions libido pendant la pilule, ou diminution de la lubrification.[68][69] Certains chercheurs s'interrogent sur un lien de causalité entre l'utilisation de COCP et une diminution de la libido;[70] une étude menée en 2007 auprès de 1 700 femmes a révélé que les utilisateurs de COCP ne présentaient aucun changement en termes de satisfaction sexuelle.[71] En 2005, une étude de laboratoire sur l'excitation génitale a testé quatorze femmes avant et après le début de leur traitement par COCP. L'étude a révélé que les femmes avaient une gamme de réponses d'excitation nettement plus large après le début de l'utilisation de la pilule; les diminutions et les augmentations des mesures d'excitation étaient également courantes.[72][73]

Une étude réalisée en 2006 sur 124 femmes non ménopausées, mesurée Globuline liant les hormones sexuelles (SHBG), y compris avant et après l’arrêt de la pilule contraceptive. Les femmes qui continuaient à utiliser des contraceptifs oraux avaient des taux de SHBG quatre fois plus élevés que celles qui ne les utilisaient jamais, et les taux restaient élevés même dans le groupe qui avait cessé de les utiliser.[74][75] Théoriquement, une augmentation de la SHBG peut être une réponse physiologique à une augmentation des niveaux d'hormones, mais peut diminuer les niveaux libres d'autres hormones, telles que les androgènes, en raison de la non-spécificité de sa liaison aux hormones sexuelles.

Une étude de 2007 a révélé que la pilule pouvait avoir un effet négatif sur l’attrait sexuel: des scientifiques ont découvert que les lapdancers oestrus ont reçu beaucoup plus de pourboires que ceux qui ne l’étaient pas, tandis que ceux qui prenaient la pilule contraceptive orale n’avaient pas atteint un tel pic de gains.[76]

Dépression[[modifier]

Faibles niveaux de sérotonine, un neurotransmetteur dans le cerveau, ont été liés à dépression. Il a été démontré que des taux élevés d'œstrogène, comme dans les PCOC de première génération, et de progestatif, comme dans certains contraceptifs à progestatif seul, abaissaient les niveaux de sérotonine dans le cerveau en augmentant la concentration d'une enzyme du cerveau qui réduit la sérotonine. De plus en plus de recherches suggèrent que la contraception hormonale peut avoir des effets néfastes sur la santé psychologique des femmes.[77][78][79] En 2016, une vaste étude danoise menée sur un million de femmes (suivie de janvier 2000 à décembre 2013) a montré que l'utilisation de COCP, en particulier chez les adolescentes, était associée à un risque statistiquement significativement accru de dépression ultérieure, bien que l'ampleur des effets sont petites (par exemple, 2,1% des femmes prenant une forme quelconque de contraception orale se sont vu prescrire un antidépresseur pour la première fois, contre 1,7% des femmes du groupe témoin).[78] De même, en 2018, les résultats d’une vaste étude de cohorte suédoise portant sur l’effet de la contraception hormonale sur santé mentale chez les femmes (n = 815 662, âgées de 12 à 30 ans) ont été publiées, mettant en évidence un lien entre la contraception hormonale et l'utilisation ultérieure de drogues psychotropes pour les femmes en âge de procréer.[79] Cette association était particulièrement importante chez les jeunes adolescents (âgés de 12 à 19 ans).[79] Les auteurs appellent à poursuivre les recherches sur l’influence de différents types de contraception hormonale sur les jeunes femmes santé psychologique.[79]

Les contraceptifs à progestatif seul sont connus pour aggraver la condition des femmes déjà déprimées.[80][81] Cependant, les manuels de référence médicaux actuels sur la contraception[22] et les grandes organisations telles que l'Amérique ACOG,[82] la QUI,[83] et du Royaume-Uni RCOG[84] convenir que les preuves actuelles indiquent que les contraceptifs oraux combinés à faible dose sont peu susceptibles d’augmenter le risque de dépression et d’aggraver la situation chez les femmes actuellement déprimées.

Hypertension[[modifier]

La bradykinine abaisse la pression artérielle en provoquant la dilatation des vaisseaux sanguins. Certaines enzymes sont capables de décomposer la bradykinine (enzyme de conversion de l’angiotensine, aminopeptidase P). La progestérone peut augmenter les niveaux d'aminopeptidase P (AP-P), augmentant ainsi la dégradation de la bradykinine, ce qui augmente le risque de développer une hypertension.[85]

Autres effets[[modifier]

Les autres effets indésirables associés aux PCOC à faible dose sont les suivants: leucorrhée (augmentation des sécrétions vaginales), réduction de flux menstruel, mastalgie (sensibilité des seins) et diminution de la acné. Parmi les effets secondaires associés aux anciens PCOC à forte dose, on compte: la nausée, vomissement, augmente de tension artérielle, et mélasma (décoloration de la peau du visage); ces effets ne sont pas fortement associés aux formulations à faible dose.

Un excès d’œstrogènes, provenant notamment des pilules contraceptives, semble augmenter les taux de cholestérol dans la bile et réduire les mouvements de la vésicule biliaire, ce qui peut entraîner des calculs biliaires.[86] Les progestatifs présents dans certaines formulations de pilules contraceptives orales peuvent limiter l’efficacité des formation de poids augmenter la masse musculaire.[87][88][[besoin de mise à jour] Cet effet est causé par la capacité de certains progestatifs à inhiber récepteurs aux androgènes. Une étude affirme que la pilule peut affecter les odeurs corporelles qu'une femme préfère, ce qui peut influencer son choix de partenaire.[89][90][91] L’utilisation de contraceptifs oraux combinés est associée à un risque réduit de endométriose, donnant un risque relatif d’endométriose de 0,63 en utilisation active, mais avec une qualité de preuve limitée selon un Revue systématique.[92]

La contraception orale combinée diminue le total testostérone environ 0,5 nmol / l, la testostérone libre d’environ 60% et augmente la quantité de Globuline liant les hormones sexuelles (SHBG) d'environ 100 nmol / l. Les contraceptifs contenant des progestatifs de deuxième génération et / ou des doses d’œstrogènes d’environ 20 à 25 mg d’EE ont eu un impact moindre sur les concentrations de SHBG.[93] La contraception orale combinée peut également réduire la densité osseuse.[94]

Interactions médicamenteuses[[modifier]

Certains drogues réduire l'effet de la pilule et peut causer saignement de percée, ou risque accru de grossesse. Ceux-ci incluent des drogues telles que rifampicine, les barbituriques, phénytoïne et carbamazépine. En outre, des précautions sont données concernant les antibiotiques à large spectre, tels que ampicilline et doxycycline, qui peut causer des problèmes "en altérant la flore bactérienne responsable du recyclage éthinylestradiol du gros intestin "(BNF 2003).[95][96][97][98]

L'herbe médicinale traditionnelle Millepertuis a également été impliqué en raison de sa régulation à la hausse de la P450 système dans le foie.

Mécanisme d'action[[modifier]

Les pilules contraceptives orales combinées ont été développées pour prévenir ovulation en supprimant la libération de gonadotrophines. Les contraceptifs hormonaux combinés, y compris les COCP, inhibent développement folliculaire et prévenir l'ovulation en tant que mécanisme d'action primaire.[99][100][101][102]

Progestatif retours négatifs diminue la fréquence de pouls de hormone libérant des gonadotrophines (GnRH) publié par le hypothalamus, qui diminue la sécrétion de hormone de stimulation de follicule (FSH) et diminue considérablement la sécrétion de hormone lutéinisante (LH) par le hypophyse antérieure. La diminution des taux de FSH inhibe le développement folliculaire, empêchant ainsi une augmentation de la estradiol niveaux. Rétroaction négative du progestatif et manque d'œstrogène commentaire positif sur la sécrétion de LH empêcher une milieu de cycle Poussée de LH. L'inhibition du développement folliculaire et l'absence de poussée de LH empêchent l'ovulation.[99][100][101]

L'œstrogène a été initialement inclus dans les contraceptifs oraux pour un meilleur contrôle du cycle (pour stabiliser l'endomètre et réduire ainsi l'incidence des saignements), mais il a également été démontré qu'il inhibait le développement folliculaire et aidait à prévenir l'ovulation. La rétroaction négative de l’œstrogène sur l’hypophyse antérieure diminue considérablement la sécrétion de FSH, ce qui inhibe le développement folliculaire et aide à prévenir l’ovulation.[99][100][101]

Un autre mécanisme d’action primaire de tous les contraceptifs contenant un progestatif est l’inhibition de la sperme pénétration à travers le col de l'utérus dans la partie supérieure tractus génital (utérus et trompes de Fallope) en diminuant la teneur en eau et en augmentant la viscosité du glaire cervicale.[99]

Les œstrogènes et les progestatifs contenus dans les PCOC ont d'autres effets sur le système reproducteur, mais leur efficacité contraceptive n'a pas été démontrée:[99]

  • Ralentissement de la motilité des trompes et du transport des ovules, pouvant gêner fertilisation.
  • Endométrial atrophie et altération de métalloprotéinase contenu, ce qui peut entraver la motilité et la viabilité des spermatozoïdes, ou théoriquement inhiber implantation.
  • Œdème de l'endomètre pouvant affecter l'implantation.

Il n’existe pas suffisamment de preuves permettant de déterminer si des modifications de l’endomètre pourraient réellement empêcher l’implantation. Les principaux mécanismes d’action sont si efficaces que la possibilité de fertilisation lors de l’utilisation du COCP est très faible. Étant donné que la grossesse survient malgré les modifications de l'endomètre en cas d'échec des principaux mécanismes d'action, il est peu probable que les modifications de l'endomètre jouent un rôle important, s'il en est, dans l'efficacité observée des COCP.[99]

Des formulations[[modifier]

Les contraceptifs oraux se présentent sous diverses formulations, certaines contenant les deux l'œstrogène et progestatifs, et certains ne contenant que progestatif. Les doses d’hormones constitutives varient également d’un produit à l’autre, et certaines pilules sont monophasique (délivrant la même dose d'hormones chaque jour), tandis que d'autres sont multiphasique (les doses varient chaque jour).

Les COCP ont été regroupés de manière quelque peu incohérente en "générations" dans la littérature médicale en fonction de la date de leur introduction.[103][104]

  • Les PCOC de première génération sont parfois définis comme ceux contenant les progestatifs norétynodrel, noréthistérone, acétate de noréthistérone ou acétate d’étynodiol;[103] et parfois définis comme tous les COCP contenant ≥ 50 µg d'éthinylestradiol.[104]
  • Les PCOC de deuxième génération sont parfois définis comme ceux contenant les progestatifs norgestrel ou lévonorgestrel;[103] et parfois définis comme ceux contenant les progestatifs noréthistérone, acétate de noréthistérone, acétate d’étynodiol, norgestrel, lévonorgestrel ou norgestimate et moins de 50 µg d’éthinylestradiol.[104]
  • Les PCOC de troisième génération sont parfois définis comme ceux contenant les progestatifs désogestrel ou gestodène;[104] et parfois définis comme ceux contenant du désogestrel, du gestodène ou du norgestimate.[103]
  • Les PCOC de quatrième génération sont parfois définis comme ceux contenant le progestatif drospirénone;[103] et parfois définis comme ceux contenant de la drospirénone, du diénogest ou de l’acétate de nomegestrol.[104]

L'histoire[[modifier]

Dans les années 1930, Andriy Stynhach avait isolé et déterminé la structure de la hormones stéroïdes et a constaté que de fortes doses de les androgènes, estrogènes ou progestérone inhibé ovulation,[105][106][107][108]

mais en obtenant ces hormones, qui ont été produites à partir d’extraits d’animaux, à partir de sociétés pharmaceutiques était extraordinairement cher.[109]

En 1939, Russell Marker, professeur de chimie organique à Université d'État de Pennsylvanie, a développé une méthode de synthèse progestérone à partir de stéroïdes végétaux sapogénines, en utilisant initialement la sarsapogénine de salsepareille, qui s'est avéré trop cher. Après trois années de recherches botaniques approfondies, il a découvert un matériau de départ bien meilleur, le saponine à partir d’ignames mexicaines non comestibles (Dioscorea mexicana et Dioscorea composita) trouvé dans les forêts tropicales humides de Veracruz près Orizaba. La saponine pourrait être convertie en laboratoire en sa partie aglycone diosgénine. Incapable d'intéresser son sponsor de recherche Parke-Davis dans le potentiel commercial de la synthèse de progestérone à partir d’ignames mexicaines, Marker a quitté l’état de Penn et a fondé en 1944 Syntex avec deux partenaires en Mexico. Quand il a quitté Syntex un an plus tard, le commerce de l'igname barbasco avait commencé et la période de l'apogée de la Industrie mexicaine des stéroïdes avait été commencé. Syntex broke the monopoly of European pharmaceutical companies on steroid hormones, reducing the price of progesterone almost 200-fold over the next eight years.[22][109][110][111][112][113][114][115][116][117][118][119][120]

Midway through the 20th century, the stage was set for the development of a hormonal contraceptive, but pharmaceutical companies, universities and governments showed no interest in pursuing research.[113]

Progesterone to prevent ovulation[[modifier]

Progesterone, given by injections, was first shown to inhibit ovulation in animals in 1937 by Makepeace and colleagues.[121]

In early 1951, reproductive physiologiste Gregory Pincus, a leader in hormone research and co-founder of the Worcester Foundation for Experimental Biology (WFEB) in Shrewsbury, Massachusetts, first met American birth control movement founder Margaret Sanger à Manhattan dinner hosted by Abraham Stone, medical director and vice president of Parentalité planifiée (PPFA), who helped Pincus obtain a small grant from PPFA to begin hormonal contraceptive research.[122][123][124] Research started on April 25, 1951 with reproductive physiologist Min Chueh Chang repeating and extending the 1937 experiments of Makepeace et al. that was published in 1953 and showed that injections of progesterone suppressed ovulation in rabbits.[121] In October 1951, G. D. Searle & Company refused Pincus' request to fund his hormonal contraceptive research, but retained him as a consultant and continued to provide chemical compounds to evaluate.[109][114][125]

In March 1952, Sanger wrote a brief note mentioning Pincus' research to her longtime friend and supporter, suffragiste et philanthrope Katharine Dexter McCormick, who visited the WFEB and its co-founder and old friend Hudson Hoagland in June 1952 to learn about contraceptive research there. Frustrated when research stalled from PPFA's lack of interest and meager funding, McCormick arranged a meeting at the WFEB on June 6, 1953 with Sanger and Hoagland, where she first met Pincus who committed to dramatically expand and accelerate research with McCormick providing fifty times PPFA's previous funding.[114][126]

Pincus and McCormick enlisted Harvard clinical professor of gynécologie John Rock, chief of gynecology at the Free Hospital for Women and an expert in the treatment of infertilité, to lead clinical research with women. At a scientific conference in 1952, Pincus and Rock, who had known each other for many years, discovered they were using similar approaches to achieve opposite goals. In 1952, Rock induced a three-month anovulatoire "pseudopregnancy" state in eighty of his infertility patients with continuous gradually increasing oral doses of an estrogen (5 to 30 mg/day diethylstilbestrol) and progesterone (50 to 300 mg/day) and within the following four months 15% of the women became pregnant.[114][115][127]

In 1953, at Pincus' suggestion, Rock induced a three-month anovulatory "pseudopregnancy" state in twenty-seven of his infertility patients with an oral 300 mg/day progesterone-only regimen for 20 days from cycle days 5–24 followed by pill-free days to produce withdrawal bleeding.[128] This produced the same 15% pregnancy rate during the following four months without the aménorrhée of the previous continuous estrogen and progesterone regimen.[128] But 20% of the women experienced saignement de percée and in the first cycle ovulation was suppressed in only 85% of the women, indicating that even higher and more expensive oral doses of progesterone would be needed to initially consistently suppress ovulation.[128] Similarly, Ishikawa and colleagues found that ovulation inhibition occurred in only a "proportion" of cases with 300 mg/day oral progesterone.[129] Despite the incomplete inhibition of ovulation by oral progesterone, no pregnancies occurred in the two studies, although this could have simply been due to chance.[129][130] However, Ishikawa et al. reported that the glaire cervicale in women taking oral progesterone became impenetrable to sperm, and this may have accounted for the absence of pregnancies.[129][130]

Progesterone was abandoned as an oral ovulation inhibitor following these clinical studies due to the high and expensive doses required, incomplete inhibition of ovulation, and the frequent incidence of breakthrough bleeding.[121][131] Instead, researchers would turn to much more potent synthetic progestogens for use in oral contraception in the future.[121][131]

Progestins to prevent ovulation[[modifier]

Pincus asked his contacts at pharmaceutical companies to send him chemical compounds with progestogenic activity. Chang screened nearly 200 chemical compounds in animals and found the three most promising were Syntex's noréthistérone and Searle's noretynodrel et norethandrolone.[132]

Chemists Carl Djerassi, Luis Miramontes, et George Rosenkranz at Syntex in Mexico City had synthesized the first orally highly active progestin norethisterone in 1951. Frank B. Colton at Searle in Skokie, Illinois had synthesized the orally highly active progestins noretynodrel (an isomer of norethisterone) in 1952 and norethandrolone in 1953.[109]

In December 1954, Rock began the first studies of the ovulation-suppressing potential of 5–50 mg doses of the three oral progestins for three months (for 21 days per cycle—days 5–25 followed by pill-free days to produce withdrawal bleeding) in fifty of his infertility patients in Brookline, Massachusetts. Norethisterone or noretynodrel 5 mg doses and all doses of norethandrolone suppressed ovulation but caused breakthrough bleeding, but 10 mg and higher doses of norethisterone or noretynodrel suppressed ovulation without breakthrough bleeding and led to a 14% pregnancy rate in the following five months. Pincus and Rock selected Searle's noretynodrel for the first contraceptive trials in women, citing its total lack of androgenicity versus Syntex's norethisterone very slight androgenicity in animal tests.[133][134]

Combined oral contraceptive[[modifier]

Noretynodrel (and norethisterone) were subsequently discovered to be contaminated with a small percentage of the estrogen mestranol (an intermediate in their synthesis), with the noretynodrel in Rock's 1954–5 study containing 4–7% mestranol. When further purifying noretynodrel to contain less than 1% mestranol led to breakthrough bleeding, it was decided to intentionally incorporate 2.2% mestranol, a percentage that was not associated with breakthrough bleeding, in the first contraceptive trials in women in 1956. The noretynodrel and mestranol combination was given the proprietary name Enovid.[134][135]

The first contraceptive trial of Enovid led by Celso-Ramón García and Edris Rice-Wray began in April 1956 in Río Piedras, Puerto Rico.[136][137][138][139][140][141][142] The subjects of the trial were not informed they were participating in an experiment, that the pill they were given had not yet been demonstrated to be effective or safe, or that there could be side effects. [143] A second contraceptive trial of Enovid (and norethisterone) led by Edward T. Tyler began in June 1956 in Los Angeles.[112][144] On January 23, 1957, Searle held a symposium reviewing gynecologic and contraceptive research on Enovid through 1956 and concluded Enovid's estrogen content could be reduced by 33% to lower the incidence of estrogenic gastrointestinal side effects without significantly increasing the incidence of breakthrough bleeding.[145]

Public availability[[modifier]

États Unis[[modifier]

oral contraceptives, 1970s

On June 10, 1957, the Food and Drug Administration (FDA) approved Enovid 10 mg (9.85 mg noretynodrel and 150 µg mestranol) for menstrual disorders, based on data from its use by more than 600 women. Numerous additional contraceptive trials showed Enovid at 10, 5, and 2.5 mg doses to be highly effective. On July 23, 1959, Searle filed a supplemental application to add contraception as an approved indication for 10, 5, and 2.5 mg doses of Enovid. The FDA refused to consider the application until Searle agreed to withdraw the lower dosage forms from the application. On May 9, 1960, the FDA announced it would approve Enovid 10 mg for contraceptive use, and did so on June 23, 1960. At that point, Enovid 10 mg had been in general use for three years and, by conservative estimate, at least half a million women had used it.[116][139][146]

Although FDA-approved for contraceptive use, Searle never marketed Enovid 10 mg as a contraceptive. Eight months later, on February 15, 1961, the FDA approved Enovid 5 mg for contraceptive use. In July 1961, Searle finally began marketing Enovid 5 mg (5 mg noretynodrel and 75 µg mestranol) to physicians as a contraceptive.[116][117]

Although the FDA approved the first oral contraceptive in 1960, contraceptives were not available to married women in all states until Griswold v. Connecticut in 1965 and were not available to unmarried women in all states until Eisenstadt v. Baird in 1972.[113][117]

The first published case report of a caillot de sang et embolie pulmonaire in a woman using Enavid (Enovid 10 mg in the U.S.) at a dose of 20 mg/day did not appear until November 1961, four years after its approval, by which time it had been used by over one million women.[139][147][148] It would take almost a decade of épidémiologique studies to conclusively establish an increased risk of thrombose veineuse in oral contraceptive users and an increased risk of accident vasculaire cérébral et infarctus du myocarde in oral contraceptive users who fumée ou avoir hypertension artérielle or other cardiovascular or cerebrovascular risk factors.[116] These risks of oral contraceptives were dramatized in the 1969 book The Doctors' Case Against the Pill by feminist journalist Barbara Seaman who helped arrange the 1970 Nelson Pill Hearings called by Senator Gaylord Nelson.[149] The hearings were conducted by senators who were all men and the witnesses in the first round of hearings were all men, leading Alice Wolfson and other feminists to protest the hearings and generate media attention.[117] Their work led to mandating the inclusion of patient package inserts with oral contraceptives to explain their possible side effects and risks to help facilitate informed consent.[150][151][152] Today's standard dose oral contraceptives contain an estrogen dose that is one third lower than the first marketed oral contraceptive and contain lower doses of different, more potent progestins in a variety of formulations.[22][116][117]

Australie[[modifier]

The first oral contraceptive introduced outside the United States was Schering's Anovlar (norethisterone acetate 4 mg + éthinylestradiol 50 µg) on January 1, 1961 in Australia.[153]

Allemagne[[modifier]

The first oral contraceptive introduced in Europe was Schering's Anovlar on June 1, 1961 in West Germany.[153] The lower hormonal dose, still in use, was studied by the Belgian Gynaecologist Ferdinand Peeters.[154][155]

Bretagne[[modifier]

Before the mid-1960s, the United Kingdom did not require pre-marketing approval of drugs. The British Family Planning Association (FPA) through its clinics was then the primary provider of family planning services in Britain and provided only contraceptives that were on its Approved List of Contraceptives (established in 1934). In 1957, Searle began marketing Enavid (Enovid 10 mg in the U.S.) for menstrual disorders. Also in 1957, the FPA established a Council for the Investigation of Fertility Control (CIFC) to test and monitor oral contraceptives which began animal testing of oral contraceptives and in 1960 and 1961 began three large clinical trials in Birmingham, Slough, et Londres.[139][156]

In March 1960, the Birmingham FPA began trials of noretynodrel 2.5 mg + mestranol 50 µg, but a high pregnancy rate initially occurred when the pills accidentally contained only 36 µg of mestranol—the trials were continued with noretynodrel 5 mg + mestranol 75 µg (Conovid in Britain, Enovid 5 mg in the U.S.).[157]

In August 1960, the Slough FPA began trials of noretynodrel 2.5 mg + mestranol 100 µg (Conovid-E in Britain, Enovid-E in the U.S.).[158]

In May 1961, the London FPA began trials of Schering's Anovlar.[159]

In October 1961, at the recommendation of the Medical Advisory Council of its CIFC, the FPA added Searle's Conovid to its Approved List of Contraceptives.[160]

On December 4, 1961, Enoch Powell, puis Minister of Health, announced that the oral contraceptive pill Conovid could be prescribed through the NHS at a subsidized price of 2s per month.[161][162]

In 1962, Schering's Anovlar and Searle's Conovid-E were added to the FPA's Approved List of Contraceptives.[139][158][159]

France[[modifier]

On December 28, 1967, the Neuwirth Law legalized contraception in France, including the pill.[163] The pill is the most popular form of contraception in France, especially among young women. It accounts for 60% of the birth control used in France. The abortion rate has remained stable since the introduction of the pill.[164]

Japon[[modifier]

In Japan, lobbying from the Japan Medical Association prevented the pill from being approved for general use for nearly 40 years. The higher dose "second generation" pill was approved for use in cases of gynecological problems, but not for birth control. Two main objections raised by the association were safety concerns over long-term use of the pill, and concerns that pill use would lead to decreased use of condoms and thereby potentially increase infection sexuellement transmissible (STI) rates.[165]

However, when the Ministry of Health and Welfare approved Viagra's use in Japan after only six months of the application's submission, while still claiming that the pill required more data before approval, women's groups cried foul.[166] The pill was subsequently approved for use in June 1999. However, the pill has not become popular in Japan.[167] According to estimates, only 1.3 percent of 28 million Japanese females of childbearing age use the pill, compared with 15.6 percent in the United States. The pill prescription guidelines the government has endorsed require pill users to visit a doctor every three months for pelvic examinations and undergo tests for sexually transmitted diseases and uterine cancer. In the United States and Europe, in contrast, an annual or bi-annual clinic visit is standard for pill users. However, beginning as far back as 2007, many Japanese OBGYNs have required only a yearly visit for pill users, with multiple checks a year recommended only for those who are older or at increased risk of side effects.[13] As of 2004, condoms accounted for 80% of birth control use in Japan, and this may explain Japan's comparatively low rates of AIDS.[13]

Société et culture[[modifier]

The pill was approved by the FDA in the early 1960s; its use spread rapidly in the late part of that decade, generating an enormous social impact. Temps magazine placed the pill on its cover in April, 1967.[168] In the first place, it was more effective than most previous reversible methods of birth control, giving women unprecedented control over their fertility.[169] Its use was separate from intercourse, requiring no special preparations at the time of sexual activity that might interfere with spontaneity or sensation, and the choice to take the pill was a private one. This combination of factors served to make the pill immensely popular within a few years of its introduction.[110][117]

Claudia Goldin, among others, argue that this new contraceptive technology was a key player in forming women's modern economic role, in that it prolonged the age at which women first married allowing them to invest in education and other forms of human capital as well as generally become more career-oriented. Soon after the birth control pill was legalized, there was a sharp increase in college attendance and graduation rates for women.[170] From an economic point of view, the birth control pill reduced the cost of staying in school. The ability to control fertility without sacrificing sexual relationships allowed women to make long term educational and career plans.[171]

Because the pill was so effective, and soon so widespread, it also heightened the debate about the moral and health consequences of pre-marital sex and promiscuity. Never before had sexual activity been so divorced from reproduction. For a couple using the pill, intercourse became purely an expression of love, or a means of physical pleasure, or both; but it was no longer a means of reproduction. While this was true of previous contraceptives, their relatively high failure rates and their less widespread use failed to emphasize this distinction as clearly as did the pill. The spread of oral contraceptive use thus led many religious figures and institutions to debate the proper role of sexuality and its relationship to procreation. le Roman Catholic Church in particular, after studying the phenomenon of oral contraceptives, re-emphasized the stated teaching on birth control in the 1968 papal encyclical Humanae vitae. The encyclical reiterated the established Catholic teaching that artificial contraception distorts the nature and purpose of sex.[172] On the other side Anglican and other Protestant churches, such as the Evangelical Church in Germany (EKD) accepted the combined oral contraceptive pill.[173]

le United States Senate began hearings on the pill in 1970 and there were different viewpoints heard from medical professionals. Dr. Michael Newton, President of the College of Obstetricians and Gynecologists said:

"The evidence is not yet clear that these still do in fact cause cancer or related to it. The FDA Advisory Committee made comments about this, that if there wasn't enough evidence to indicate whether or not these pills were related to the development of cancer, and I think that's still thin; you have to be cautious about them, but I don't think there is clear evidence, either one way or the other, that they do or don't cause cancer."[174]

Another physician, Dr. Roy Hertz of the Population Council, said that anyone who takes this should know of "our knowledge and ignorance in these matters" and that all women should be made aware of this so she can decide to take the pill or not.[174]

le Secretary of Health, Education, and Welfare at the time, Robert Finch, announced the federal government had accepted a compromise warning statement which would accompany all sales of birth control pills.[174]

Result on popular culture[[modifier]

The introduction of the birth control pill in 1960 allowed more women to find employment opportunities and further their education. As a result of more women getting jobs and an education, their husbands had to start taking over household tasks like cooking.[175] Wanting to stop the change that was occurring in terms of gender norms in an American household, many films, television shows, and other popular culture items portrayed what an ideal American family should be. Below are listed some examples:

Poem[[modifier]

La musique[[modifier]

  • Singer Loretta Lynn commented on how women no longer had to choose between a relationship and a career in her 1974 album with a song entitled "The Pill", which told the story of a married woman's use of the drug to liberate herself from her traditional role as wife and mother.[177]

Environmental impact[[modifier]

A woman using COCPs excretes from her urine et les matières fécales Naturel estrogènes, estrone (E1) and estradiol (E2), and synthetic estrogen éthinylestradiol (EE2).[178]

These hormones can pass through traitement de l'eau plants and into rivers.[179] Other forms of contraception, such as the patch contraceptif, use the same synthetic estrogen (EE2) that is found in COCPs, and can add to the hormonal concentration in the water when flushed down the toilet.[180] Ce excrétion is shown to play a role in causing perturbation endocrinienne, which affects the sexual development and the reproduction, in wild poisson populations in segments of streams contaminated by treated sewage effluents.[178][181]

A study done in British rivers supported the hypothesis that the incidence and the severity of intersex wild fish populations were significantly correlated with the concentrations of the E1, E2, and EE2 in the rivers.[178]

A review of activated sludge plant performance found estrogen removal rates varied considerably but averaged 78% for estrone, 91% for estradiol, and 76% for ethinylestradiol (estriol effluent concentrations are between those of estrone and estradiol, but estriol is a much less potent perturbateur endocrinien to fish).[182]

Numerous studies have demonstrated that increasing access to la contraception, including birth control pills, can be an effective strategy for atténuation du changement climatique aussi bien que adaptation.[183][184] According to Thomas Wire, contraception is the 'greenest technology' because of its cost-effectiveness in combating le réchauffement climatique — each $7 spent on family planning would reduce global carbon emissions by 1 tonne over four decades, while achieving the same result with low-carbon technologies would require $32.[185] If all the current unmet need for contraception were met, that would reduce global carbon dioxide emissions by 34 gigatonnes between 2010 and 2050.[186]

Voir également[[modifier]

Références[[modifier]

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    Mécanisme d'action
    COCs prevent fertilization and, therefore, qualify as contraceptives. There is no significant evidence that they work after fertilization. The progestins in all COCs provide most of the contraceptive effect by suppressing ovulation and thickening cervical mucus, although the estrogens also make a small contribution to ovulation suppression. Cycle control is enhanced by the estrogen.
    Because COCs so effectively suppress ovulation and block ascent of sperm into the upper genital tract, the potential impact on endometrial receptivity to implantation is almost academic. When the two primary mechanisms fail, the fact that pregnancy occurs despite the endometrial changes demonstrates that those endometrial changes do not significantly contribute to the pill's mechanism of action.

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    Ten different progestins have been used in the COCs that have been sold in the United States. Several different classification systems for the progestins exist, but the one most commonly used system recapitulates the history of the pill in the United States by categorizing the progestins into the so-called "generations of progestins." The first three generations of progestins are derived from 19-nortestosterone. The fourth generation is drospirenone. Newer progestins are hybrids.
    First-generation progestins. First-generation progestins include noretynodrel, norethisterone, norethisterone acetate, and etynodiol diacetate… These compounds have the lowest potency and relatively short half-lives. The short half-life did not matter in the early, high-dose pills but as doses of progestin were decreased in the more modern pills, problems with unscheduled spotting and bleeding became more common.
    Second-generation progestins. To solve the problem of unscheduled bleeding and spotting, the second generation progestins (norgestrol and levonorgestrel) were designed to be significantly more potent and to have longer half-lives than norethisterone-related progestins… The second-generation progestins have been associated with more androgen-related side-effects such as adverse effect on lipids, oily skin, acne, and facial hair growth.
    Third-generation progestins. Third-generation progestins (desogestrel, norgestimate and elsewhere, gestodene) were introduced to maintain the potent progestational activity of second-generation progestins, but to reduce androgeneic side effects. Reduction in androgen impacts allows a fuller expression of the pill's estrogen impacts. This has some clinical benefits… On the other hand, concern arose that the increased expression of estrogen might increase the risk of venous thromboembolism (VTE). This concern introduced a pill scare in Europe until international studies were completed and correctly interpreted.
    Fourth-generation progestins. Drospirenone is an anologue of spironolactone, a potassium-sparing diuretic used to treat hypertension. Drospirenone possesses anti-mineralocorticoid and anti-androgenic properties. These properties have led to new contraceptive applications, such as treatment of premenstrual dysphoric disorder and acne… In the wake of concerns around possible increased VTE risk with less androgenic third-generation formulations, those issues were anticipated with drospirenone. They were clearly answered by large international studies.
    Next-generation progestins. More recently, newer progestins have been developed with properties that are shared with different generations of progestins. They have more profound, diverse, and discrete effects on the endometrium than prior progestins. This class would include dienogest (United States) and nomegestrol (Europe).

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